Shkencëtarët në Universitetin e Osakës kanë bërë një zbulim që mund të ripërcaktojë mënyrën se si e kuptojmë plakjen. Hulumtimi i tyre i ri zbulon se si proteina të caktuara qelizore dhe një ilaç për diabetin mund ta ngadalësojnë dhe madje ta përmbysin përkeqësimin e lidhur me moshën në nivel mikroskopik. Gjetjet hapin një rrugë premtuese drejt një jete më të gjatë dhe më të shëndetshme.
Ndërsa njerëzit plaken, qelizat e trupit tonë humbasin gradualisht aftësinë e tyre për të funksionuar siç duhet. Një nga arsyet kryesore pas kësaj është plakja qelizore – një gjendje ku qelizat ndalojnë së ndari, por mbeten gjallë, duke çliruar molekula toksike që dëmtojnë qelizat aty pranë. Me kalimin e kohës, këto “qeliza zombi” grumbullohen në trup, duke kontribuar në sëmundje si dështimi i zemrës, diabeti, sëmundja e Alzheimerit dhe madje edhe kanceri.
Ndërsa plakja është një proces natyror, shkencëtarët kanë kërkuar prej kohësh mënyra për të menaxhuar ose përmbysur efektet e dëmshme të plakjes qelizore. Studiuesit në Universitetin e Osakës tani kanë identifikuar molekula që luajnë një rol në këtë proces, duke ofruar shpresë të re për terapitë kundër plakjes.
Zbulimet më emocionuese përfshijnë një proteinë të quajtur AP2A1. Kjo proteinë ndihmon në rregullimin e një procesi të njohur si endocitoza e ndërmjetësuar nga klatrina, e cila vepron si një sistem shpërndarjeje brenda qelizave, duke lejuar që lëndët ushqyese dhe molekulat të lëvizin brenda dhe jashtë.
Megjithatë, studiuesit zbuluan se ndërsa qelizat plaken, nivelet dhe aktiviteti i AP2A1 ndryshojnë, duke prishur strukturën dhe lëvizjen e qelizës. Kur shkencëtarët e ulën AP2A1 në qelizat e plakura, shumë shenja të plakjes u përmbysën – qelizat filluan të silleshin përsëri si të reja dhe të shëndetshme.
Kjo tregon se AP2A1 mund të jetë një rregullator i procesit të plakjes në nivel qelizor. Synimi i kësaj proteine një ditë mund të ndihmojë në ngadalësimin e plakjes ose në riparimin e indeve të dëmtuara tek njerëzit.
Një tjetër përbërës në qendër të studimit është IU1, një ilaç i njohur për frenimin e enzimës USP14, e cila ndihmon qelizat të largojnë proteinat e dëmtuara. Duke bllokuar USP14, IU1 aktivizon dy sisteme kryesore pastrimi në qeliza: proteazomet dhe autofagjinë.
Proteazomet shkatërrojnë proteinat e palosura gabim, ndërsa autofagjia riciklon përbërësit e vjetër ose të dëmtuar. Së bashku, këto sisteme i mbajnë qelizat të pastra dhe funksionale. Aftësia e IU1 për të rritur të dyja njëkohësisht mund të zvogëlojë dobësinë që lidhet me moshën dhe të zgjasë jetëgjatësinë – të paktën në modelet laboratorike.
Në një studim tjetër të udhëhequr nga studiuesi japonez Katsuumi dhe kolegët e tij, ekipi zbuloi se kanagliflozina (Cana), një ilaç i miratuar nga FDA që përdoret për të trajtuar diabetin e tipit 2 – mund të ketë veti senolitike, që do të thotë se ndihmon në largimin e qelizave të dëmshme të plakjes.
Kur u testua në minj obezë të ushqyer me një dietë me shumë yndyrë, Cana uli numrin e qelizave të plakjes dhe inflamacionin në vetëm një javë. Ilaçi aktivizon AMPK, një enzimë të lidhur me jetëgjatësinë dhe rregullimin e energjisë, e cila ndihmon trupin të eliminojë qelizat e plakura ose të dëmtuara që sistemi imunitar nuk arrin t’i heqë.
AMPK aktivizohet gjithashtu natyrshëm gjatë agjërimit ose kushteve me sheqer të ulët, gjë që shpjegon pse kufizimi i marrjes së kalorive ose karbohidrateve është shoqëruar me plakje më të ngadaltë dhe shëndet të përmirësuar metabolik.
Përtej reduktimit të plakjes qelizore, u tregua gjithashtu se kanagliflozina mbron nga sëmundjet e zemrës. Në modelet e minjve me aterosklerozë – një gjendje ku pllakat yndyrore bllokojnë arteriet – ilaçi uli ndjeshëm madhësinë e pllakës dhe inflamacionin në aortë, arterien më të madhe të trupit.
Edhe më mbresëlënëse, kur u testua në minj me sindromën e progerisë Hutchinson-Gilford, një gjendje e rrallë që shkakton plakje të parakohshme, kanagliflozina zgjati jetëgjatësinë dhe përmirësoi forcën fizike. Ndërsa rezultatet në minjtë e moshuar natyrshëm ishin më pak dramatike, përmirësimi në funksionin dhe ekuilibrin e muskujve tregojnë potencialin e ilaçit për të përmirësuar cilësinë e jetës tek individët e moshuar.
Hulumtuesit gjithashtu eksploruan nëse ndryshimet në dietë mund të arrinin efekte të ngjashme kundër plakjes. Meqenëse kanagliflozina funksionon duke ulur glukozën në gjak dhe duke aktivizuar AMPK-në, reduktimi i marrjes së sheqerit dhe karbohidrateve mund të shkaktojë të njëjtin mekanizëm natyrshëm.
Dieta si dieta ketogjenike ose dieta me pak karbohidrate, e njohur për uljen e glukozës në gjak dhe stimulimin e AMPK-së, tashmë kanë treguar premtime në studimet në kafshë për zgjatjen e jetëgjatësisë dhe uljen e inflamacionit. Megjithatë, studiuesit paralajmërojnë se nevojiten më shumë studime njerëzore për të përcaktuar ekuilibrin e duhur dhe efektet afatgjata.
